La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva. Es una de las principales causas de demencia senil. El mecanismo subyacente de la enfermedad aún no está claro y está sujeto a más investigaciones científicas, pero dos de las hipótesis más populares para comprender la enfermedad de Alzheimer son la hipótesis del amiloide y la Tau.
Puntos clave
- El amiloide se refiere a los depósitos de proteínas que forman placas en el cerebro, mientras que las proteínas tau forman ovillos neurofibrilares dentro de las células cerebrales.
- Tanto el amiloide como la tau están asociados con la enfermedad de Alzheimer, pero tienen funciones diferentes en su progresión.
- Los tratamientos actuales para la enfermedad de Alzheimer tienen como objetivo el amiloide, pero investigaciones recientes sugieren que atacar a tau puede ser más eficaz para frenar el deterioro cognitivo.
amiloide vs tau
Tanto el amiloide como la tau son depósitos anormales de proteínas que se encuentran en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer. Son proteínas insolubles y están formadas por fibras compactas. El amiloide se deposita fuera de las células cerebrales, mientras que la tau se encuentra dentro de las células neuronales. El amiloide forma placas, mientras que el tau forma marañas.
Tabla de comparación
| Parámetros de comparación | amiloide | su |
|---|---|---|
| Tipo de proteína | Proteína beta-amiloide | proteína tau |
| Región del cerebro afectada | Conexiones de células cerebrales | Señales eléctricas y químicas de las células cerebrales. |
| Síntomas | Pérdida de la memoria | Pérdida de memoria, cambios de comportamiento |
| factor causante | Sustitución de la actividad alfa-secretasa por beta-secretasa. | Hiperfosforilación de la proteína Tau |
| Características distintivas | Placas amiloides | Enredos neurofibrilares |
que es amiloide?
La hipótesis amiloide es una de las hipótesis más investigadas al tratar de encontrar tratamientos para curar la enfermedad de Alzheimer. Normalmente, la proteína precursora de amiloide se escinde por la actividad de la alfa-secretasa y la gamma-secretasa, produciendo péptidos solubles inofensivos.
Sin embargo, las mutaciones en los genes que codifican la proteína precursora de amiloide y la presenilina, que es un componente de la gamma-secretasa, se han asociado con una mayor propensión a la formación de fragmentos de amiloide más largos que se agregan para formar fibrillas y oligómeros.
Estas fibrillas y oligómeros son neurotóxicos y, por tanto, responsables de la muerte neuronal. Estos oligómeros también desencadenan una cascada de eventos que destruye aún más las células neuronales. Una vía es la activación de la quinasa que provoca la eventual hiperfosforilación de la proteína Tau y da como resultado una mayor destrucción neuronal.
La hipótesis del amiloide se ve reforzada por su asociación con la aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer en personas con síndrome de Down. Como el gen de la Proteína Precursora de Amiloide se encuentra en el cromosoma 21, la copia extra del 21st cromosoma en personas con síndrome de Down demostró que cualquier problema con el número de cromosomas o su mutación era un fuerte factor causal de la enfermedad de Alzheimer.
¿Qué es Tau?
La hipótesis Tau, por otro lado, se ha investigado recientemente como la causa principal de la enfermedad de Alzheimer después de que los ensayos para combatir la formación de proteínas beta-amiloides no arrojaran resultados prometedores.
Además, los ovillos neurofibrilares debido a la agregación de proteínas tau pueden verse en pacientes con leve demencia pero sin patología beta-amiloide. Además, las placas de amiloide se pueden ver en personas sin defectos neurodegenerativos; sin embargo, no se puede decir lo mismo de quienes tienen ovillos neurofibrilares, ya que la patología de la proteína Tau se correlaciona estrechamente con la gravedad y la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
La hipótesis Tau argumenta además que la patología Tau precede a cualquier patología beta-amiloide y es la causa principal de la enfermedad de Alzheimer. La proteína Tau es responsable de la estabilidad de los microtúbulos, lo que mantiene el transporte de nutrientes dentro de las células neuronales y la integridad de la estructura celular general.
La alteración de la proteína Tau al sufrir hiperfosforilación da como resultado agregaciones de proteína Tau en marañas, lo que altera los microtúbulos y altera el suministro de nutrientes y la estructura celular, lo que resulta en la muerte neuronal. Estos enredos pueden viajar más a través de los axones y alterar otras células neuronales, lo que resulta en una pérdida funcional de partes del sistema nervioso, lo que provoca la enfermedad de Alzheimer.
los ensayos clinicos orientación Las proteínas tau aún no han mostrado resultados deseables, sin embargo, la hipótesis se estudió recientemente, por lo que aún no hay suficientes datos clínicos disponibles.
Principales diferencias entre amiloide y tau
- La hipótesis amiloide se basa en los problemas que resultan en la formación de proteínas beta-amiloides, que se considera un punto desencadenante en la cascada de eventos que conducen a la enfermedad de Alzheimer, mientras que la hipótesis Tau se basa en los problemas con la proteína Tau, que lleva a una disfunción neuronal.
- La hipótesis amiloide se basó en su fuerte asociación con problemas en el cromosoma 21, ya que cualquier mutación o una copia adicional del cromosoma conduciría al desarrollo temprano de la enfermedad de Alzheimer, mientras que la hipótesis Tau sugiere una fuerte conexión de los ovillos neurofibrilares con la gravedad y progresión de la enfermedad.
- Durante largos momentos, la hipótesis amiloide se consideró como la causa principal que desencadenaría los eventos que causan la enfermedad de Alzheimer y, por lo tanto, se ha investigado durante más tiempo en comparación con la hipótesis Tau, que solo recientemente se consideró una causa principal y no un resultado posterior de la hipótesis amiloide.
- La patología beta-amiloide se ha atribuido a causar demencia en los pacientes; sin embargo, la patología Tau, además de la demencia, también ha mostrado sus efectos sobre los cambios de comportamiento en pacientes que padecen la enfermedad de Alzheimer.
- Las fibrillas de beta-amiloide se ven extracelularmente en forma de placas que se depositan en diferentes áreas del cerebro, mientras que los ovillos tau están presentes intracelularmente en forma de ovillos neurofibrilares.
- https://movementdisorders.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/mds.22594
- https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S0002944017300809?token=8632CB1A71421C8D29E8BCF80F18C7897E9B686E1DAB508B6203782D87488A0C6ACAC8608FEA76A420108571CA668350&originRegion=eu-west-1&originCreation=20221101051336
Última actualización: 27 julio, 2023
Me he esforzado mucho en escribir esta publicación de blog para brindarle valor. Será muy útil para mí, si considera compartirlo en las redes sociales o con sus amigos/familiares. COMPARTIR ES ♥️
Piyush Yadav ha pasado los últimos 25 años trabajando como físico en la comunidad local. Es un físico apasionado por hacer que la ciencia sea más accesible para nuestros lectores. Tiene una licenciatura en Ciencias Naturales y un Diploma de Postgrado en Ciencias Ambientales. Puedes leer más sobre él en su página de biografía.
